Учёные обнаружили, что болезнь Паркинсона может начинаться не в мозге, а в почках

Новое исследование переворачивает представление о происхождении болезни Паркинсона - одного из самых распространённых нейродегенеративных заболеваний. Учёные установили, что первые патологические процессы могут начинаться не в мозге, как считалось ранее, а в почках.

До сих пор основным очагом развития болезни считались определённые участки головного мозга, в частности - чёрная субстанция, где происходит разрушение дофаминовых нейронов. Именно дефицит дофамина приводит к характерным симптомам: тремору, мышечной ригидности, нарушению координации движений. Однако свежие данные говорят о том, что толчок к болезни может возникнуть гораздо раньше и в совершенно другом органе.

Исследователи обратили внимание на аномалии в работе почек у пациентов с ранней стадией Паркинсона. Были обнаружены молекулярные сигналы и белковые отложения, схожие с теми, что находят в мозге заболевших. Кроме того, у части пациентов присутствовали воспалительные маркёры и признаки оксидативного стресса в почечной ткани за несколько лет до появления неврологических симптомов.

Учёные предполагают, что патологический белок альфа-синуклеин, ключевой участник болезни Паркинсона, может накапливаться в почках и запускать цепную реакцию, которая через нервную систему доходит до мозга. Это открытие даёт надежду на более раннюю диагностику и профилактику заболевания.

Если гипотеза подтвердится в дальнейших исследованиях, подход к лечению Паркинсона может измениться кардинально. Вместо того чтобы бороться с последствиями разрушения мозга, врачи смогут воздействовать на первоисточник болезни - ещё до появления двигательных симптомов.

Это открытие также подчеркивает важность системного подхода к здоровью: органы в теле человека тесно связаны, и болезнь, проявляющаяся в одном, может начинаться совсем в другом.