Ученые выявили фактор массовой гибели клеток мозга
Ученые из исследовательского центра имени Гельмгольца в Мюнхене раскрыли механизм, с помощью которого редкое наследственное заболевание - спондилометафизарная дисплазия типа Седагата (SSMD) - приводит к массовой гибели клеток головного мозга. Ключевую роль в этом процессе, как выяснилось, играет особый тип клеточной смерти - ферроптоз. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell.
Как сообщает BAKU.WS со ссылкой на Cell, в основе патологического процесса лежит поломка гена GPX4, которая запускает цепную реакцию самоуничтожения клеток, связанную с накоплением железа и окислительным повреждением мембран. В экспериментах на мышах мутация приводила к прогрессирующему воспалению и гибели нейронов, а аналогичный механизм был воспроизведен в человеческих нейронах и мозговых органоидах, выращенных из клеток кожи пациентов с SSMD.
Ученые объясняют, что в норме GPX4 выполняет защитную функцию, нейтрализуя липидные перекиси и предотвращая разрушение клеточных мембран. При нарушении работы этого фермента клетки становятся крайне уязвимыми к окислительному стрессу и погибают. Руководитель исследования Маркус Конрад сравнил действие GPX4 с "серфером", который скользит вдоль мембраны и обезвреживает опасные молекулы.
Несмотря на редкость самой SSMD, исследователи считают полученные данные значимыми и для изучения более распространенных нейродегенеративных заболеваний. Анализ белков выявил сходство между процессами ферроптоза при этой мутации и изменениями, происходящими в нейронах при болезнях Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона. Это указывает на возможный общий механизм клеточной гибели и открывает перспективы для поиска новых терапевтических мишеней.
Похожие новости
Во время бега время "замедляется" на 20%, выяснили ученые
Ученые из Итальянского технологического института выяснили, что во время бега люди ощущают замедление времени. Причина эффекта связана не с физической нагрузкой...